У ощенившихся сук карликовых пород в раннем послеродовом периоде довольно регулярно наблюдаются острые двигательные расстройства с нарушением сократительной способности миофибрилл, которые возникают из-за различных нарушений минерального обмена. Примерно в 80% случаев эти расстройства связаны с гипокальциемией, которую часто не вполне корректно определяют как послеродовую эклампсию, развивающейся в период лактации. Гипокальциемия проявляется в виде тетанических судорог с резким повышением тонуса всей скелетной мускулатуры и полной утратой способности к произвольным движениям. Подобное состояние развивается исключительно в тех случаях, когда лактирующая сука не получает полноценного корма с достаточным содержанием кальция в биологически доступной форме. Подобные двигательные расстройства хорошо изучены, их профилактика заключается в обогащении рациона достаточным количеством кальциевых препаратов, а купирование приступа тетании достигается внутривенным введением хлорида или глюконата кальция.

Однако в целом ряде случаев в период лактации и вскармливания, а также после его завершения, наблюдается иная клиническая картина двигательных расстройств. Приступы тетании при этом отсутствуют, но тонус скелетной мускулатуры несколько повышен и часто сопровождается локальными перемежающимися миофибрилляциями и тремором мышц. Статичные позы поддерживаются с трудом, мышцы конечностей незначительно  напряжены, а сами конечности обычно разогнуты во всех суставах, но способность к активным произвольным движениям сохраняется. Тем не менее, наблюдаются значительные трудности при любой форме произвольных движений, например, при беге или прыжках. Конечности, как правило, с трудом сгибаются в суставах и переставляются излишне резко и размашисто, что придает походке раскачивющийся «маршевый» или «гарцующий» характер. Часто возникают насильственные движения головы и конечностей в виде покачиваний и вздрагиваний. Эти движения совершаются быстро и резко с четкой фиксацией положения головы или конечности в крайних точках движения. Также можно отметить выраженную дискоординацию движений, высокий уровень ненаправленной поисковой активности, кожную гиперестезию и повышенную реактивность. Любое прикосновение к носовому зеркалу или подушечкам пальцев приводит к резкому размашистому отдергиванию головы или конечности, которые могут циклически повторяться несколько раз с постепенным снижением амплитуды движений, поэтому такие животные испытывают определенные трудности при питье и кормлении.

Попытка лечения описываемых двигательных расстройств с помощью обогащения рациона кальциевыми препаратами или их парентеральным введением не приводила к сколько-нибудь заметной положительной динамике, что заставило предположить ввовлечение в патогенез этого заболевания некоторых центральных двигательных структур головного мозга. В силу этого предположения таким животным назначалась комплексная терапия, направленная на восстановление функций ЦНС: ноотропные (пирацетам, церебролизат), сосудистые (ксантинола никотинат, сермион) и седативные средства (адонис бром, валериана), а также средства, снижающие избыточный тонус скелетной мускулатуры (мидокалм) и подавляющие миофибрилляции и тремор (феназепам, пантогам). Препараты применялись равными дозами от 2 до 4 раз в сутки курсом в течение 21 дня в виде таблетированных или инъекционных форм в зависимости от тяжести двигательных расстройств. Однако подобная терапия также оказалась малоэффективной и не приводила к заметному улучшению состояния животных. Определенный положительный эффект достигался только на фоне приема седативных средств и средств, подавляющих миофибрилляции, в виде умеренного снижения степени выраженности гиперкинезов и реактивности двигательных рефлексов.

Известно также, что двигательные расстройства, как с повышенным, так и с пониженым мышечным тонусом, могут быть обусловлены более глубоким нарушением минерального баланса, который вызывается не только изменением содержания неорганических ионов, но и изменением уровня кортикостероидов и минералокортикоидов сыворотки. В данном случае в плазме крови больных животных обнаруживаются значительные отклонения от нормы уровня содержания некоторых неорганических ионов. Так, концентрация ионов Ca⁺⁺ и P остается в пределах границ физиологической нормы, в среднем 2,7±0,3 мМ/л, для кальция и 1,5±0.2 мМ/л для фосфора, тогда как уровень содержания ионов Na⁺ и K⁺ существенно снижается – 118±13 мМ/л и 2,3±0,3 мМ/л соответственно. Проявляет тенденцию к незначительному понижению, хотя и остается в пределах физиологических границ, содержание Mg⁺⁺ и Cl^-, 0,9±0,1 мМ/л и 101±4 мМ/л соответственно, также как и содержание кортизола и альдостерона.

Исходя из полученных результатов биохимического анализа была предложена следующая терапия: минерально-витаминные пищевые добавки, предназначенные для восстановления нормального уровня содержания катионов в плазме крови, стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон), комплексный препарат витаминов группы В (нейромультивит), сосудистые средства (кавинтон, инстенон, сермион). При выраженных миофибрилляциях дополнительно назначали антихореические средства (феназепам, пантогам), а при приступах психомоторного возбуждения – модуляторы поведения (фенибут, сонапакс). Все препараты назначались в таблетированной форме равными дозами 2 раза в день. Длительность курса составляла: для пищевых добавок – от 8 до 10 недель, для поливитаминов и сосудистых средств – 21 день, для гормональных средств, антихореических препаратов и модуляторов поведения – по состоянию – от 10 до 30 дней. В случае сохранения остаточных явлений дискоординации движений, последние купировались с помощью назначения краткосрочного курса (не более 10 дней) ноотропных (пирацетам) и сосудистых (кавинтон, сермион) средств. Подобная терапия оказалась наиболее эффективной, нормальная двигательная способность животных полностью восстанавливалась, а биохимический анализ, проведенный через 10 дней после окончания курса лечения, не выявил нарушений ионного баланса в плазме крови.

В потомстве карликов чаще, чем в пометах средних и крупных особей, наблюдается ранняя постнатальная энцефалопатия, связанная с гипоксией плодов во время родового акта. Это, скорее всего, объясняется относительно более крупными размерами плодов при сохранении их численности, что является фактором риска при естественных родах. Клинически постнатальная энцефалопатия проявляется в виде эпилептиформного синдрома, спастических параличей или кортикальной атаксии.

При гипоксическом поражении структур теменно-височной коры и ядер амигдалярного комплекса развивается поснатальный эпилептиформный синдром, который характеризуется очень ранним развитием (в среднем первые судорожные приступы возникают в возрасте от 2 до 6 месяцев). Эпилептиформные приступы в этом случае всегда протекают по типу grand mal и имеют явную тенденцию к кластеризации. Заболевание достаточно быстро прогрессирует с возрастом, переходя от одиночных приступов к их стойким кластерам и эпилептическому статусу, что особенно опасно для молодняка, поскольку приводит к быстрому истощению ЦНС и гибели животного. Животные с постнатальным эпилептиформным синдромом, демонстрируют признаки постоянной повышенной судорожной готовности. Эти признаки проявляются в виде частых и длительных периодов психомоторного возбуждения, девиации поведения, непроизвольных подергиваний скелетной мускулатуры.

Такие животные были вынуждены практически постоянно принимать повышенные дозы соответствующих противосудорожных препаратов (бензонал, паглюферал, гексамидин) в сочетании с сосудистыми (кавинтон, циннаризин), спазмолитическими (папаверин) и ноотропными (аминалон, пикамилон) средствами. Для того, чтобы избежать привыкания к действию противосудорожных средств рекомендуется их регулярная смена через 2 – 3 месяца непрерывного приема одного и того же препарата. Для коррекции гипоксических повреждений структур головного мозга оправдано назначение средств, стимулирующих пролиферацию нейронов, однако, не рекомендовано применение таких препаратов, как пиритинол или энцефабол, поскольку они могут обострить течение заболевания. Таким образом, препаратом выбора остаются только производные янтарной кислоты (когитум). Прогноз течения заболевания остается осторожным в течение всей жизни животного, поскольку всегда возможно внезапное возникновение длительного эпилептического статуса (до 10 – 12 часов и более), даже на фоне постоянного и регулярного приема препаратов, который может привести к гибели животного.

При гипоксическом поражении двигательных зон коры головного мозга развиваются спастические параличи на фоне повышенного тонуса скелетной мускулатуры или кортикальные атаксии и снижение мышечного тонуса. Чем острее протекает перинатальная гипоксия, тем раньше возникают расстройства двигательной активности и тем сильнее они проявляются.

У животных с глубокими спастическими параличами голова обычно слегка приподнята, конечности напряжены, пальцы частично разведены, хвост вытянут. Любое движение или прикосновение к коже вызывает резкое повышение тонуса скелетной мускулатуры. Голова запрокидывается назад, конечности разгибаются во всех суставах и обычно вытягиваются в каудальном направлении, пальцы на всех конечностях полностью разводятся, хвост слегка приподнимается над уровнем спины, появляется выраженный мышечный тремор. У животных с признаками атаксии и мышечной дистонии, наоборот, существенно снижен тонус скелетной мускулатуры, а все попытки к перемещениям приводят к слабым, неуверенным, некоординированным движениям головы и конечностей. Животные с подобными типами двигательных расстройств не способны сохранять статичные позы, как правило, пассивны и не проявляют выраженной двигательной активности. Умеренная и легкая спастика скелетной мускулатуры или ее дистония не приводит к параличам. Такие животные способны к самостоятельному перемещению, приему корма и жидкости, однако вся их двигательная активность отличается неловкостью и неуклюжестью. В покое мышечный тонус незначительно повышен (спастика) или, наоборот, ослаблен (дистония). Движения скованы, затруднены, или излишне размашисты и неуверенны. Походка обычно шаткая, раскачивающаяся, характеризуется замедленным и высоким подъемом конечностей, их регулярной постановкой на боковую или тыльную сторону пальцев и частым перекрещиванием, что приводит к падениям. Обычная двигательная активность приводит к быстрой утомляемости, и потому такие особи отличаются малоподвижностью. Указанная симптоматика обычно проявляется к 3 – 5 суткам после родов. Данная патология, в отличие от судорожного синдрома, не является прогрессирующей, напротив, даже в отсутствие лечения она имеет некоторую тенденцию к облегчению. Прогноз умеренно осторожный, но, тем не менее, в большинстве случаев удается достичь приемлемых результатов лечения в виде восстановления способности к самостоятельной двигательной активности, однако, двигаются такие животные плохо и неуверенно, неспособны к прыжкам и бегу, быстро утомляются, часто падают.

Лечение заключалось в стимуляции метаболизма ЦНС, активизации процессов пролиферации и восстановлении межнейронного взаимодействия. Для этого обычно использовали производные янтарной кислоты (когитум), препараты группы пиритинола (пиритинол, энербол, энцефабол), ноотропные (ноотропил, пирацетам), а также сосудистые (кавинтон, циннаризин, сермион, ксантинола никотинат) средства или комплексные препараты (фезам, винтропил). Средства, предупреждающие развитие спастических параличей при спинальных травмах (мидокалм) и заторможенности движений при экстрапирамидных расстройствах (леводопа, наком) в данном случае оказались малоэффективными. Успокоительные средства любой группы не имели терапевтического значения, поскольку не снижали повышенного мышечного тонуса и не уменьшали размашистости движений, но существенно понижали уровень двигательной активности, и без того невысокий. В случае мышечной дистонии неплохих результатов удавалось достичь с помощью витаминов группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид) в комплексе с миотоническими средствами (прозерин, стрихнина нитрат). Наконец, обязательным требованием к лечению подобной патологии являлась усиленная двигательная реабилитация в виде поддержания повышенного уровня двигательной (игровой) активности. Обычно в ходе лечения удавалось добиться восстановления довольно уверенной способности животного к самостоятельным передвижениям.

Вялотекущие энцефалопатии, преимущественно развивающиеся у животных молодого и среднего возраста (от 3 до 7 лет), также, по-видимому, вызываются глубокими нарушениями метаболизма, и, возможно, аутоиммунными заболеваниями, что приводит к медленно прогрессирующим поражениям структур головного мозга. К подобного рода патологии особенно склонны йоркширские терьеры, той-терьеры, карликовые пинчеры, грифоны, и некоторые другие породы.

Следует подчеркнуть, что подобные нарушения функций ЦНС наиболее характерны для йоркширских терьеров (23 случая из 31 или около 74%), и чаще всего поражают животных с массой тела менее 2,5 кг. Заболевание довольно избирательно, преимущественно (около 70%) встречается у нещенившихся сук в возрасте 5 – 7 лет. У кобелей это заболевание наблюдается значительно реже и начинается в более молодом возрасте (от 3 до 5 лет).

В начальной фазе заболевания появляются незначительные расстройства двигательных (при совершении любых произвольных движений),  установочных (при восстановлении нарушенной позы) и позных (при сохранении статичной позы) рефлексов, но суставные и мышечные боли отсутствуют. У животных в статичных позах наблюдаются раскачивания корпуса и головы, конечности постепенно смещаются латерально, краниально или каудально по отношению к их ортотопическому положению, что приводит к потере равновесия и падениям. Восстановление исходной позы также происходит с трудом и, как правило, в несколько приемов. При ходьбе конечности отводятся латерально от вертикальной оси и совершают более размашистые движения, чем требуется. Иногда присутствует незначительная асимметрия в положении головы и конечностей и, крайне редко на этой стадии заболевания, встречаются односторонние манежные движения (избирательное движение по кругу почти строго в одном направлении). Анализ уровня содержания неорганических катионов, кортикостероидов и минералокортикоидов в плазме крови не выявил существенных отклонений от нормы.

В этом случае хороший терапевтический эффект достигался при применении витаминов группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианкобаламин) и сосудистых средств (кавинтон, сермион, ксантинола никотинат). Иногда терапия дополнялась миотониками (прозерин). Витамины и миотоники назначались в виде подкожных инъекций, а сосудистые средства в таблетированной форме. Длительность лечения определялась эмпирически по достижении стойкого терапевтического эффекта и обычно составляла 18 – 27 дней. Дополнительное назначение ноотропных препаратов (пирацетам, церебролизат), как правило, не приводило к усилению терапевтического эффекта или сокращению курса лечения. Ремиссия, достигнутая при лечении, могла продолжаться 1 – 2 месяца, после чего двигательные расстройства постепенно возобновлялись, причем при каждом следующем рецидиве они приобретали все более грубый и генерализованный характер. Подобная циклическая смена ремиссий и рецидивов на ранних стадиях формирования двигательных расстройств сохранялась в течении 9 – 13 месяцев.

В дальнейшем неврологические расстройства приобретали все более отчетливые признаки поражения центральных структур. Появлялась выраженная, устойчивая позная и двигательная асимметрия, при которой наблюдались вынужденные статичные позы, например, стойкая девиация головы или отклонение туловища в одну сторону и устойчивые однонаправленные манежные движения. Возникал и прогрессировал сенсорный дефицит – гипоестезия, снижение остроты зрения, слуха и обоняния. Животные при движении натыкались на предметы обстановки, с трудом обнаруживали место кормления по запаху, вяло реагировали на прикосновения и поглаживания, и воспринимали только резкие, громкие звуки. Тем не менее, иногда возникала острая реакция психомоторного возбуждения в ответ на интенсивную фото- или фоностимуляцию. Следует подчеркнуть, что двигательные расстройства и в этом случае носили циклический, перемежающийся характер. За периодом обострения обычно следовала довольно продолжительная ремиссия, во время которой утраченные функции  в некоторой степени восстанавливались (снижался уровень сенсорного дефицита, компенсировался двигательный дефицит, восстанавливались нормальные позы). Характерной особенностью течения данного заболевания являлось неизбирательное поражение центральных структур нервной системы. Так, если при одном рецидиве развивался дефицит слуха, и, например, правосторонние вращательные движения и асимметрии, то при следующем – могла нарастать центральная слепота, левостороняя позная асимметрия и левосторонние манежные вращения. Длительность этой стадии обычно составляла 12 – 14 месяцев. Со временем периоды ремиссии укорачивались, а периоды обострения заболевания удлинялись вместе с нарастающим сенсорным дефицитом и двигательными расстройствами, до тех пор, пока периоды ремиссии не исчезали полностью. Однако и в этом случае сохранялось чередование наиболее ярко выраженных признаков моторного и сенсорного дефицита. Длительность заключительной стадии обычно составляла 4 – 6 месяцев.

В ходе лечения удавалось добиться удлинения периодов ремиссии и повысить степень компенсаторного восстановления утраченных функций. В терапию обычно включали ноотропные средства (пирацетам, церебролизат), средства, стимулирующие пролиферацию нервной ткани (энцефабол, энербол), сосудистые средства (ксантинола никотинат, сермион, инстенон) и витамины группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид). Витамины назначали только в виде подкожных инъекций, пролиферативные средства – в виде микстур и сиропов, а прочие препараты – в зависимости от состояния животного: или в виде инъекций, или в таблетированной форме. Препараты применяли в равных дозах от 2 до 6 раз в сутки.

В конце этой стадии была обнаружена статистически недостоверная тенденция к незначительному снижению уровня кортикостероидов (кортизол) и минералокортикоидов (альдостерон) при нормальном уровне содержания неорганических катионов и анионов в плазме крови. Тем не менее, учитывая перемежающийся и циклический характер течения заболевания, был проведен анализ крови на ревматоидные факторы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, активность гиалуронидазы и соотношение гиаловых и гиалуроновых кислот). Анализ выявил существенное повышение содержания С-реактивного белка (примерно на 23,4%±2,4%), незначительный уровень ревматоидного фактора и несколько повышенную активность гиалуронидазы. В соответствии с полученными результатами лечение было дополнено стероидными гормонами (дексаметазон, преднизолон) которые назначали на прием два раза в сутки на 2 – 3 месяца с постепенным повышением дозировки в начале курса и столь же постепенным ее снижением в конце. Курс гормональной терапии обычно приводил к некоторому улучшению состояния животного, однако кардинального изменения течения заболевания не достигалось.

На завершающих, еще более поздних стадиях течения заболевания, на фоне постоянного присутствия сенсорного и двигательного дефицита, медикаментозная терапия уже не приводила к сколько-нибудь значимому положительному эффекту. Неврологический дефицит принимал генерализованный характер с поражением всех сенсорных и моторных систем головного мозга. Движения животного имели случайный, некоординированный характер, создавая видимость насильственных движений, однако, некоординированная двигательная активность наблюдалась только в состоянии активного бодрствования при попытках движения. Вынужденные статичные позы характеризовались выраженной асимметрией. Одновременно появлялась медленно прогрессирующая анемия, связанная с образованием большого количества мелких эритроцитов с уменьшенным содержанием гемоглобина, повышался уровень анизоцитоза, обнаруживались ретикулярные клетки. Столь же медленно появлялась и прогрессировала почечная недостаточность. Развивалась полиурия, снижалась плотность мочи, в крови повышался уровень фосфора, мочевины, креатинина и креатининфосфокиназы. На этом этапе терапию обычно дополняли средствами, стимулирующими эритропоэз (цианкобалами, эритропоэтин), антиоксидантами (аскорбиновая кислота, токоферол) и другими симптоматическими средствами, препятствующими развитию сопутствующих патологических процессов. Эти сопутствующие процессы позволили предположить, что подобные вялотекущие энцефалопатии имеют много общего с системными аутоиммунными коллагенозами, но начинаются не с поражения хрящевых поверхностей мелких суставов, а с разрушения, скорее всего, клеток нейроглии, что приводит к нарушению межнейронного взаимодействия и появлению вышеописанной клинической картины течения заболевания.

Прогноз в лечении вялотекущих энцефалопатий аутоиммунного генеза неблагоприятный, летальный исход наблюдался во всех случаях этого заболевания. Наилучшие результаты заключались в замедлении развития генерализованных форм неврологического дефицита и продлении периодов с легкими и умеренными формами сенсорного и моторного дефицита. Также активная терапия позволяла продлить ремиссии и сократить длительность периодов обострения заболевания. Тем не менее, говорить о принципиальной возможности полного прекращения течения патологического процесса и восстановлении всех утраченных функций на данном этапе развития практической ветеринарии не представляется возможным.